PRP har länge definierats som autolog plasma som har en koncentration av blodplättar som är mycket högre än i normalt blod. Effekterna av PRP är beroende av den unika biologiska aktiviteten hos blodplättar och deras inblandning i sårläkningskaskaden.Trombocyternas huvudsakliga roll är att skapa en hemostatisk plugg och att främja fibringenerering och blodpropp för att förhindra blodförlust.Men de är också en viktig del av det medfödda immunsvaret.De bekämpar infektion och modulerar inflammation, de främjar cellkemotaxi och proliferation, och de främjar sårläkning, angiogenes och benbildning.
Inom blodplättar är den vanligaste källan till utsöndrade proteiner a-granulen.Utsöndrade proteiner kan grupperas i olika familjer baserat på deras biologiska aktivitet.Faktorer som PDGF, IGF-1, VEGF och flera andra kemokiner och cytokiner gynnar sårläkning och främjar angiogenes i samarbete med proangiogena mediatorer som SDF-1, MMP-1, MMP-2, MMP-9 och angiopoietin som är också närvarande.FGF-2 är en mitogen faktor såväl som TGF-β1 som också är känd för att rekrytera inflammatoriska celler till såret. IGF-1 stimulerar matrisbildning. Adhesionsproteiner som kan fungera som celladhesionsmolekyler och därigenom förmedla cellmigration frisätts också av blodplättar .
Den proinflammatoriska molekylen CD40-liganden som finns på blodplättsmembranen tros spela en viktig roll för att stimulera angiogenes genom att främja endotelcellsproliferation.BMP-2, BMP-4 och BMP-6 syntetiseras av megakaryocyter och frisätts av blodplättar i den sura hypoxiska miljön vid benfraktur.Det har faktiskt föreslagits att PRP stimulerar osteoblastisk differentiering av myoblaster och osteoblaster i närvaro av BMP-2, BMP-4, BMP-6 och BMP-7, möjligen genom att spela en potentierande roll i BMP-beroende osteoblastisk differentiering.
Posttid: 2022-13-13